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一項(xiàng)新的研究關(guān)于干細(xì)胞生長(zhǎng)和分化關(guān)鍵步驟的發(fā)生，以及該步驟的逆轉(zhuǎn)導(dǎo)致癌癥的機(jī)制。研究人員表示，有3個(gè)主要的蛋白，它們首先會(huì)激活干細(xì)胞增殖，然后隨著細(xì)胞分化成zui終的類型，這些蛋白會(huì)改變功能，使得細(xì)胞不在分裂。因此這些蛋白或能為許多癌癥提供一個(gè)安全新穎的治療靶標(biāo)。

在正在發(fā)育的動(dòng)物中，干細(xì)胞會(huì)增殖和分化形成生命所需要的器官。這項(xiàng)新的研究表明，在這個(gè)過程中，某一關(guān)鍵的步驟的發(fā)生，以及該過程的逆轉(zhuǎn)導(dǎo)致癌癥的機(jī)制。

研究人員表示，有三種蛋白在干細(xì)胞轉(zhuǎn)變成zui終類型過程中承擔(dān)了重要的角色。這三種蛋白分別叫E2f1,E2f2和E2f3。

這些蛋白能夠刺激干細(xì)胞生長(zhǎng)和分化。但是一旦干細(xì)胞開始分化成zui終的細(xì)胞類型-比如視網(wǎng)膜細(xì)胞或腸細(xì)胞，這3種蛋白會(huì)轉(zhuǎn)變功能使干細(xì)胞不再分裂。這項(xiàng)研究同樣描述了這些蛋白如何在眼癌基因（retinoblastoma，Rb）突變的細(xì)胞中再次轉(zhuǎn)變功能。Rb基因變異存在于在許多的癌癥中，這表明，這些蛋白可能提供一個(gè)安全新穎的治療靶標(biāo)定位這些腫瘤。

這項(xiàng)研究結(jié)果發(fā)布在12月17日的Nature上。研究人員表示，這些E2fs是干細(xì)胞的基因激活因子，但另一方面當(dāng)干細(xì)胞開始分化時(shí)它們會(huì)轉(zhuǎn)變成基因抑制因子。

這是細(xì)胞分化過程中很重要的一步。在器官形成過程中，由于只需要固定數(shù)量的細(xì)胞，所以需要在分化的過程中進(jìn)行抑制。蛋白質(zhì)這種從激活因子到抑制因子的改變是停止細(xì)胞繼續(xù)增殖必需的。在這之前，科學(xué)家認(rèn)為，這些蛋白對(duì)分化的細(xì)胞具有重要作用，但只是在增殖的細(xì)胞中起作用，比如干細(xì)胞，其實(shí)這是不正確的。

如果我們可以抑制癌細(xì)胞中的這些蛋白，或許就能預(yù)防腫瘤生長(zhǎng)，而且不會(huì)對(duì)正常細(xì)胞產(chǎn)生很大的影響。